Epstein-Barr virus - gejala dan rawatan, antibodi igg dalam analisis

Apa itu? Virus Epstein-Barra (VEB) adalah wakil keluarga Herpetoviridae yang paling terkenal dari genus Gammaherpesviruses yang besar. Menerima namanya sebagai penghormatan kepada penyelidik yang mula-mula mengenal pasti dan menerangkan tindakannya.

Tidak seperti "saudara" virus herpes, mampu mengarang tidak lebih daripada 20 enzim untuk sintesis oleh genom nuklear, virion infeksi EBV mengkodkan lebih daripada 80 protein protein.

Di dalam shell protein luar (capsid) adalah kod keturunan triplet. Sebilangan besar glikoprotein (sebatian protein kompleks) yang meliputi capsid mempromosikan lampiran virion yang berjangkit ke permukaan sel dan pengenalan makromolekul DNA virus ke dalamnya.

Dalam strukturnya, virus ini mengandungi empat jenis antigen spesifik - awal, kapsid, membran dan nuklear, sintesis antibodi tertentu yang merupakan kriteria utama untuk mengenal pasti penyakit ini. Matlamat utama virus adalah kekalahan kekebalan humoral, sel dan limfositnya.

Kesannya tidak membawa kepada kematian sel dan tidak menghalang percambahan mereka (pembiakan), tetapi menyebabkan rangsangan sel ke bahagian yang lebih baik.

Ini adalah ciri khas VEB yang penting. Persekitaran kering terbuka dan suhu tinggi menjejaskan virion. Dia tidak dapat menahan kesan pembasmi kuman.

Menurut statistik, lebih daripada 90% penduduk, dalam satu bentuk atau yang lain, telah mengalami jangkitan dan mempunyai antibodi virus Epstein-Barr dalam darah mereka. Jangkitan dipancarkan oleh aerosol, air liur, mencium, hematransfusi (transfusi darah) atau transplantasi.

  • Pesakit dengan proses imunodefisiensi dan anak-anak muda lebih terdedah kepada risiko jangkitan. Yang paling berbahaya adalah pembawa virus berbahaya, yang tidak mempunyai sebarang keluhan dan tanda-tanda klinikal yang jelas.

Peralihan pantas pada halaman

Gejala virus Epstein-Barr

Virus ini menunjukkan aktiviti terbesar dalam pembiakan dalam epitel lendir rongga mulut dan pharyngeal, dalam tisu epitelium tonsil dan kelenjar rongga mulut. Dalam jangkitan akut yang teruk, terdapat proses pembentukan lymphocytosis yang lebih baik, yang memprovokasi:

  1. Peningkatan pembentukan sel-sel limfa, menyebabkan perubahan struktur dalam tisu sistem getah bening - di dalam amandel, mereka membengkak dan mengalir;
  2. Dalam nodus limfa, distrofi tisu dan nekrosis focal;
  3. Manifestasi pelbagai peringkat hepatosplenomegali.

Dengan proliferasi aktif, patogen memasuki aliran darah dan dibawa dengan aliran darah melalui semua organ dan sistem. Kadangkala, apabila memeriksa struktur selular mana-mana tisu organ, analisis menunjukkan titer positif "Epstein-Barr virus igg", yang menunjukkan kehadiran antibodi tertentu terhadap jangkitan yang dihasilkan kepada pelbagai antigen virus.

Pada masa yang sama boleh berkembang:

  • pelbagai proses keradangan;
  • hiperemia tisu;
  • bengkak yang teruk membran mukus;
  • perkembangbiakan berlebihan tisu limfa;
  • penyusupan tisu laktosa.

Gejala umum virus Epstein-Barr disebabkan oleh manifestasi demam, kelemahan umum, gejala yang menyakitkan di tekak, peningkatan tisu limfoid dan proses keradangan di kelenjar getah bening.

Dengan ketiadaan perlindungan imun yang boleh dipercayai, virus ini boleh menjejaskan struktur otak dan sel jantung, menyebabkan perubahan patologi dalam sistem saraf dan miokardium (otot jantung), yang boleh mengakibatkan kematian.

Pada kanak-kanak, gejala Epstein-Barr virus adalah sama dengan manifestasi klinikal angina. Jangkitan adalah terdedah kepada kanak-kanak dari mana-mana umur, tetapi kanak-kanak dari kumpulan umur lima hingga lima belas tahun lebih sakit. Dari dua minggu hingga dua bulan, jangkitan mungkin tidak menunjukkan sebarang tanda.

Klinik ini berkembang secara beransur-ansur, menampakkan kelemahan, meningkatkan keletihan dan sikap acuh tak acuh kepada makanan, sekumpulan gangguan asthenovegetative. Kemudian kanak-kanak itu muncul:

  • sakit tekak;
  • indeks suhu tidak ketara, mencapai indeks yang beransur-ansur secara beransur-ansur;
  • gejala faringitis akut;
  • tanda-tanda sindrom mabuk;
  • kerosakan kepada kumpulan besar kelenjar limfa.

Saiz kelenjar getah bening, boleh meningkatkan (dengan telur ayam), menjadi agak menyakitkan dan melembutkan (konsistensi pasty). Keterukan terbesar limfodenopati dapat diperhatikan seminggu kemudian, selepas manifestasi gejala utama.

Proses patologis disertai dengan peningkatan yang kuat dalam tonsil, manifestasi lesi dalam bentuk ekzema, patologi struktur dalam limpa, parenchyma hati dan sistem saraf.

Penyakit yang disebabkan oleh EBV

Pemeliharaan virion virus di dalam badan boleh diteruskan sepanjang hayat dan dengan kegagalan yang jelas imuniti, penyambungan semula aktivitinya boleh berlaku pada bila-bila masa dalam bentuk:

1) Mononucleosis berjangkit adalah manifestasi yang paling terkenal terhadap kegigihan virus. Dalam manifromal prodromal gejalanya mirip dengan gejala akut tonsillitis. Diberitahukan oleh kelemahan umum, kelesuan, sakit tekak dan sakit tekak.

Penunjuk suhu bermula dari biasa dan secara beransur-ansur meningkat kepada had demam. Disifatkan oleh migrain, manifestasi kelemahan kronik dan otot, sakit sendi, sikap tidak peduli terhadap makanan dan kemurungan kecil (dendam).

2) Polyadenopathy, dengan perkembangan yang mana terdapat kerosakan kepada semua kumpulan kelenjar getah bening - kelengkung dan serviks, di bawah supraclavicular, inguinal dan lain-lain.

Saiz mereka boleh meningkat sehingga 2 cm diameter, manakala kesakitan adalah sederhana atau sangat lemah, mereka mudah alih dan tidak dikimpal antara satu sama lain atau tisu bersebelahan. Puncak lymphadenopathy jatuh pada hari ketujuh penyakit, selepas itu secara beransur-ansur berkurang.

Jika tonsil dipengaruhi, gejala menampakkan diri dalam klinik tekak yang sakit:

  • sindrom mabuk;
  • demam dan kesakitan apabila menelan;
  • serbuan purulen pada dinding pharyngeal posterior;
  • manifestasi dalam tiga minggu tanda-tanda hepatosplenomegali dan keseronokan lembut kulit.

3) Kerosakan kepada sistem saraf yang timbul daripada proses jangkitan akut. Manifest sebagai encephalitis, meningitis, polyradiculoneuritis atau meningoencephalitis. Dengan rawatan patologi yang tepat pada masanya berjaya sembuh.

Kadang-kadang ruam polymorphic berkembang dalam bentuk lesi papular dan berwarna, kawasan pendarahan subkutan (hemorrhage), hilang secara spontan selepas satu, satu setengah minggu.

4) Lymphogranulomatosis (penyakit Hodgkin), dicirikan oleh perkembangan neoplasma malignan dalam tisu limfoid. Lesi bermula dengan nodus limfa serviks, secara beransur-ansur menangkap nod lain sistem limfa dan tisu organ-organ dalaman.

  • Pesakit menunjukkan tanda-tanda mabuk, migrain, penindasan aktiviti dengan tanda-tanda kelemahan umum.

Proses meningkatkan nodus limfa tidak menyakitkan, nod adalah mudah alih dan tidak dipateri. Perkembangan penyakit membawa kepada penggabungan nod yang diperbesar menjadi tumor tunggal. Gambaran klinikal penyakit bergantung kepada lokasi tumor.

5) Penyakit leukoplakia berbulu, yang paling mungkin pengesahan diagnostik keadaan imunodeficiency. Ia dicirikan oleh pembentukan pada penutup mukosa mulut pertumbuhan putih yang dilipat, yang kemudiannya berubah menjadi plak. Sebagai tambahan kepada kecacatan kosmetik, pesakit tidak memberikan sebarang kesulitan.

Pengesanan antibodi Epstein Barr virus (IgG) dalam badan adalah ujian yang jelas kehadiran jangkitan akut di banyak patologi, yang boleh dikaitkan dengan punca utama pembangunan:

  • dalam kes limfadenitis nekrotik histiocytic (penyakit Fujimoto);
  • dengan lymphoma Burkitt bukan-Hodgkin;
  • dalam neoplasma tumor pelbagai sistem dan organ;
  • dengan immunodeficiency, multiple sclerosis dan lain-lain penyakit.

Kepuraian jenis antigen virus

foto virus antigen

Ciri unik virion berjangkit adalah kehadiran pelbagai jenis antigen, yang terbentuk dalam susunan tertentu dan mendorong sintesis antibodi tertentu dalam tubuh. Sintesis antibodi tersebut pada pesakit yang dijangkiti bergantung kepada klasifikasi spesies antigen.

1) Antigen awal (awal - EA) - kehadiran IgG (antibodi) kepada antigen ini dalam tubuh adalah bukti jangkitan utama yang berlaku dalam bentuk akut. Dengan kehilangan gejala klinikal, antibodi juga hilang.

Muncul semula, dengan pemulihan dan pengaktifan tanda-tanda klinikal, atau penyakit kronik.

2) antigen capcide virus (capsid - VCA). Sebilangan kecil antibodi terhadap antigen capsid virus Epstein-Barr dapat bertahan dalam tubuh manusia untuk hidup. Dengan jangkitan utama, manifestasi awal mereka dikesan hanya dalam sebahagian kecil pesakit.

Dua bulan selepas permulaan tanda-tanda klinikal, bilangan mereka mencapai kepekatan tertinggi. Reaksi positif mungkin menunjukkan kehadiran imuniti kepada virus.

3) antigen membran (membran - MA). Antibodi antigen ini muncul dalam tempoh tujuh hari jangkitan. Hilang dengan tanda pertama manifestasi penyakit - selepas satu setengah minggu.

Kehadiran jangka panjang dalam badan boleh menjadi tanda perkembangan jangkitan kronik dengan EB. Dengan hasil yang positif, mereka mengatakan tentang pengaktifan virus.

4) antigen nuklea Epstain-Barr (nuklear - EBNA). Sintesis antibodi terhadap antigen ini jarang dikesan pada permulaan penyakit ini. Ia kelihatan lebih kerap pada tahap pemulihan dan dapat bertahan dalam tubuh untuk masa yang lama.

Hasil negatif daripada kehadiran antibodi nuklear atau nuklear (EBNA) dalam darah dan hasil positif kehadiran kapsid adalah bukti jangkitan di dalam badan.

Rawatan virus Epstein-Barr - ubat-ubatan dan analisis

Diagnosis penyakit itu termasuk pelbagai analisis serodiagnostik, ELISA, serum dan PRC, kajian terhadap keseluruhan spektrum antibodi virus, immunograms dan ultrasound.

Rawatan virus Epstein-Barr pada kanak-kanak dan orang dewasa bermula dengan terapi diet, termasuk pemakanan berkhasiat sepenuhnya, tidak termasuk produk yang merengsakan saluran pencernaan. Sebagai terapi ubat tertentu ditetapkan:

  1. Ubat-ubatan antivirus - "Izoprinozin", "Arbidol", "Valtrex" atau "Famvir" dengan dos dan pentadbiran individu.
  2. Interferons - "Viferon", "EU-lipind" atau "Reaferon".
  3. Dadah yang menyebabkan pembentukan interferon semasa hubungan selular (induktor) - "Cycloferon", "Amiksin", atau "Anaferon".

Ubat terapi khusus ditetapkan untuk tujuan intensiti dan meningkatkan kesan terapeutik. Ini boleh menjadi ubat:

  • Immunocorrections - agen immunomodulating dalam bentuk "Timogen", "Polyoxidonium", "Derinat", Likopida "," Ribomunyl ", Immunorix" atau "Roncoleukin".
  • Dalam sindrom mabuk yang teruk, ubat-ubatan Hepaprotectors jenis "Karsila", "Gepabene", Gapatofalka, "Esenziale", "Heptral", "Ursosana" atau "Ovesola".
  • Persediaan enterosorben - Filtrum, Laktofiltrum, Enterosgel atau Smektu.
  • Untuk memulihkan mikroflora - persiapan probiotik: "Bifidum-Forte", "Probifor", "Biovestin" atau "Bifiform".
  • Reaksi alergi dihentikan oleh antihistamin - Zirtek, Claritin, Zodac, atau Erius.
  • Ubat tambahan bergantung kepada gejala.

Rawatan prognosis EBV

Bagi kebanyakan pesakit dengan virus EB, dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis itu makmur, dan kesihatan dipulihkan dalam tempoh enam bulan.

Hanya pada pesakit dengan sistem imun yang lemah, jangkitan boleh memasuki fasa kronik atau menjadi rumit oleh proses keradangan di telinga dan maxillary sinus.

Epstein Barr - jangkitan virus, gejala, rawatan

Epstein Barra virus (EBV) adalah salah satu ahli keluarga jangkitan herpetic. Gejala, rawatan, dan penyebabnya pada orang dewasa dan kanak-kanak juga sama dengan sitomegalovirus (herpes oleh # 6). VEB sendiri dipanggil herpes di bawah No 4. Pada manusia, ia boleh disimpan untuk bertahun-tahun tidur, tetapi dengan penurunan imuniti, ia diaktifkan, menyebabkan mononukleosis berjangkit akut, dan kemudiannya - pembentukan karsinoma (tumor). Bagaimana lagi virus Epstein Bar memanifestasikan dirinya, bagaimana ia dihantar dari orang sakit kepada orang yang sihat, dan bagaimana virus Epstein Barr dapat dirawat?

Nama virus adalah untuk menghormati penyelidik - profesor dan virologi Michael Epstein dan pelajar siswazahnya, Yvona Barr.

Virus Einstein Bar mempunyai dua perbezaan penting dari jangkitan herpes yang lain:

  • Ia tidak menyebabkan kematian sel tuan rumah, tetapi sebaliknya, ia memulakan pembahagian mereka, pertumbuhan tisu. Ini adalah bagaimana tumor (neoplasma) terbentuk. Dalam perubatan, proses ini dipanggil polypherence - pertumbuhan patologi.
  • Ia tidak disimpan dalam ganglia kord rahim, tetapi di dalam sel imun - dalam beberapa jenis limfosit (tanpa memusnahkannya).

Virus Epstein Barr mempunyai kebolehan mutagen yang tinggi. Dengan manifestasi sekunder jangkitan, ia sering menentang tindakan antibodi yang dihasilkan sebelum ini, pada mesyuarat pertama.

Manifestasi virus: keradangan dan tumor

Penyakit Epstein Barr dalam bentuk akut ditunjukkan sebagai selesema, sejuk, keradangan. Keradangan tahan lama memulakan sindrom keletihan kronik dan pertumbuhan tumor. Pada masa yang sama, bagi benua yang berlainan terdapat ciri-ciri khusus mengenai keradangan dan penyetempatan proses tumor.

Dalam populasi China, virus yang paling kerap membentuk kanser nasofaring. Untuk benua Afrika - kanser rahang atas, ovari dan buah pinggang. Bagi penduduk Eropah dan Amerika, manifestasi akut jangkitan lebih banyak ciri - suhu tinggi (sehingga 40 º dalam 2-3 atau 4 minggu), hati dan limpa yang diperbesar.

Epstein Barr virus: bagaimana ia ditularkan

Virus Epstein Bar adalah jangkitan paling kurang dikaji dalam siri herpetik. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa laluan penghantarannya adalah pelbagai dan luas:

  • udara;
  • hubungi;
  • seksual;
  • plasenta.

Sumber jangkitan melalui udara adalah orang-orang di peringkat akut penyakit ini (mereka yang batuk, bersin, meniup hidungnya - iaitu menyebarkan virus ke ruang sekitar bersama dengan air liur dan lendir dari nasofaring). Dalam tempoh penyakit akut, mod jangkitan utama adalah udara.

Selepas pemulihan (penurunan suhu dan gejala lain ARVI), jangkitan disebarkan melalui kontak (dengan ciuman, jabat tangan, perkakas biasa, semasa seks). EBV adalah jangka panjang dalam kelenjar limfa dan saliva. Seseorang dapat dengan mudah menghantar virus semasa hubungan untuk 1.5 tahun pertama selepas penyakit ini. Dari masa ke masa, kemungkinan penularan virus berkurangan. Walau bagaimanapun, kajian mengesahkan bahawa 30% orang mempunyai virus dalam kelenjar liur untuk sepanjang hayat mereka. Dalam 70% yang lain, tubuh menindas jangkitan asing, dan virus tidak dikesan dalam air liur atau lendir, tetapi disimpan dalam tidur limfosit darah beta.

Sekiranya terdapat virus dalam darah seseorang (jangkitan virus), ia dapat disebarkan dari ibu kepada bayi melalui plasenta. Dengan cara yang sama, virus merebak melalui pemindahan darah.

Apa yang berlaku semasa jangkitan

Virus Epstein-Barr memasuki badan melalui membran mukus nasofaring, mulut atau organ pernafasan. Melalui lapisan mucosal, ia turun ke dalam tisu limfoid, menembusi limfosit beta, memasuki darah manusia.

Nota: kesan virus dalam badan adalah dua kali ganda. Sesetengah sel yang dijangkiti mati. Bahagian lain mula berkongsi. Pada masa yang sama, dalam proses akut dan kronik (pengangkutan) pelbagai proses mendominasi.

Dalam jangkitan akut, kematian sel yang dijangkiti berlaku. Dalam pengangkutan kronik - proses pembahagian sel dimulakan dengan perkembangan tumor (bagaimanapun, tindakbalas semacam itu mungkin dilakukan dengan imuniti yang lemah, jika sel pelindung cukup aktif - pertumbuhan tumor tidak berlaku).

Penembusan awal virus sering berlaku secara asymptomatically. Jangkitan dengan virus Epstein Barr pada kanak-kanak dicirikan oleh gejala-gejala yang ketara dalam hanya 8-10% kes. Kurang kerap, tanda-tanda penyakit umum terbentuk (5-15 hari selepas jangkitan). Kehadiran tindak balas akut terhadap jangkitan menunjukkan imuniti yang rendah, serta kehadiran pelbagai faktor yang mengurangkan reaksi pelindung tubuh.

Epstein Barr virus: gejala, rawatan

Jangkitan akut dengan virus atau pengaktifannya dengan pengurangan imuniti adalah sukar untuk membezakan dari jangkitan pernafasan yang teruk, akut atau SARS. Gejala Epstein Bar dipanggil mononukleosis berjangkit. Ini adalah kumpulan biasa yang mengiringi pelbagai jangkitan. Oleh kehadiran mereka adalah mustahil untuk mendiagnosis jenis penyakit dengan tepat, seseorang hanya boleh mengesyaki adanya jangkitan.

Selain tanda-tanda jangkitan pernafasan akut yang sama, simptom hepatitis, sakit tekak, dan ruam boleh diperhatikan. Manifestasi peningkatan ruam dengan rawatan virus dengan antibiotik penisilin (rawatan sebegini lazimnya ditetapkan untuk diagnosis yang tidak sesuai, jika bukan diagnosis EBV, seseorang didiagnosis dengan angina, ARD). Epstein-Barr - jangkitan virus pada kanak-kanak dan orang dewasa, rawatan antibiotik virus tidak begitu berkesan dan penuh dengan komplikasi.

Gejala jangkitan Epstein Barr

Pada abad ke-19, penyakit ini dipanggil demam yang luar biasa, yang meningkatkan simptom hati dan limfa, sakit tekak. Pada akhir abad ke-21, ia mendapat namanya sendiri - mononukleosis berjangkit Epstein-Barr atau sindrom Epstein-Barr.

Tanda-tanda mononucleosis akut:

  • Gejala jangkitan pernafasan akut - kesihatan yang buruk, demam, hidung berair, nodus limfa diperbesar.
  • Gejala hepatitis: pembesaran hati dan limpa, sakit di hipokondrium kiri (disebabkan oleh limpa yang diperbesar), penyakit kuning.
  • Gejala sakit tekak: kesakitan dan kemerahan tekak, membesar nodus limfa serviks.
  • Tanda-tanda mabuk umum: kelemahan, berpeluh, kesakitan pada otot dan sendi.
  • Gejala keradangan organ-organ pernafasan: kesukaran bernafas, batuk.
  • Tanda kerosakan kepada sistem saraf pusat: sakit kepala dan pening, kemurungan, gangguan tidur, perhatian, ingatan.

Gejala jangkitan virus kronik:

  • Sindrom keletihan kronik, anemia.
  • Kembalinya pelbagai jangkitan - bakteria, virus, kulat. Infeksi pernafasan yang kerap, masalah pencernaan, bisul, ruam.
  • Penyakit autoimun - arthritis rheumatoid (kesakitan pada sendi), lupus erythematosus (kemerahan dan ruam pada kulit), sindrom Sjogren (keradangan kelenjar saliva dan lacrimal).
  • Onkologi (tumor).

Terhadap latar belakang jangkitan lembap oleh virus Epstein Barr, seseorang sering mengalami jenis herpes lain atau jangkitan bakteria. Penyakit ini menjadi luas, dicirikan oleh kerumitan diagnosis dan rawatan. Oleh itu, virus Einstein sering berlaku di bawah nama penyakit kronik berjangkit dengan manifestasi yang mirip - keterlambatan periodik dan tahap remisi.

Jangkitan virus: jangkitan kronik

Semua jenis virus herpes hidup dalam manusia untuk hidup. Jangkitan sering berlaku secara asymptomatically. Selepas jangkitan awal, virus kekal di dalam badan sehingga akhir hayat (disimpan dalam beta-limfosit). Dalam kes ini, seseorang sering tidak tahu tentang pembawa.

Aktiviti virus dikawal oleh antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun. Tidak mempunyai peluang untuk melipatgandakan dan memanifestasikan dirinya secara aktif, jangkitan Epstein-Barr tidur selagi fungsi imuniti biasanya.

Pengaktifan VEB berlaku dengan kelemahan yang signifikan dalam tindak balas pertahanan. Penyebab kelemahan ini boleh menjadi keracunan kronik (alkoholisme, pelepasan industri, herbisida pertanian), vaksinasi, kemoterapi dan radiasi, pemindahan tisu atau organ, pembedahan lain, tekanan yang berpanjangan. Selepas pengaktifan, virus menyebar dari limfosit ke permukaan lendir organ-organ kosong (nasofaring, vagina, saluran ureteral), dari mana ia mendapat kepada orang lain dan menyebabkan jangkitan.

Fakta perubatan: Virus herpes didapati di sekurang-kurangnya 80% orang yang diperiksa. Jangkitan bar hadir dalam tubuh majoriti penduduk dewasa planet ini.

Epstein Barr: Diagnostik

Gejala virus Epstein Barr adalah serupa dengan tanda jangkitan dengan cytomegalovirus (juga jangkitan herpes di bawah No. 6, yang menunjukkan dirinya sebagai ARD jangka panjang). Ia mungkin untuk membezakan jenis herpes, betul-betul patogen virus - hanya selepas ujian makmal darah, air kencing, air liur.

Ujian virus Epstein Barr termasuk beberapa ujian makmal:

  • Periksa darah untuk virus Epstein Barra. Kaedah ini dipanggil ELISA (ELISA) menentukan kehadiran dan jumlah antibodi kepada jangkitan. Dalam kes ini, antibodi M-jenis utama dan antibodi G-jenis sekunder mungkin terdapat di dalam darah. Imunoglobulin M terbentuk semasa interaksi pertama organisma dengan jangkitan atau semasa pengaktifannya dari keadaan tidur. Immunoglobulin G terbentuk untuk mengawal virus dalam pengangkutan kronik. Jenis dan bilangan imunoglobulin memungkinkan untuk menilai keutamaan jangkitan dan tempohnya (titer badan besar G didiagnosis dalam jangkitan baru-baru ini).
  • Periksa air liur atau cecair biologi badan lain (lendir dari nasofaring, pelepasan dari alat kelamin). Pemeriksaan ini dipanggil PCR, bertujuan untuk mengesan DNA virus dalam sampel media cecair. PCR digunakan untuk mengesan pelbagai jenis virus herpetic. Walau bagaimanapun, apabila mendiagnosis virus Epstein Barra, kaedah ini menunjukkan kepekaan yang rendah - hanya 70%, berbeza dengan kepekaan pengesanan herpes 1,2 dan jenis 3 - 90%. Ini disebabkan virus bar tidak selalu ada dalam cecair biologi (walaupun di hadapan jangkitan). Oleh kerana kaedah PCR tidak memberi hasil yang boleh dipercayai tentang kehadiran atau ketiadaan jangkitan, ia digunakan sebagai pengesahan ujian. Epstein-Barra dalam air liur - mengatakan bahawa virus itu. Tetapi ia tidak menunjukkan apabila jangkitan berlaku, dan sama ada proses keradangan dikaitkan dengan kehadiran virus.

Epstein Barr virus pada kanak-kanak: gejala, ciri-ciri

Virus Epstein-Barr pada kanak-kanak dengan imuniti biasa (purata) mungkin tidak menunjukkan gejala yang menyakitkan. Oleh itu, jangkitan kanak-kanak prasekolah dan usia sekolah rendah dengan virus sering berlaku tanpa disedari, tanpa keradangan, suhu dan tanda-tanda penyakit lain.

Virus Epstein-Barr pada kanak-kanak remaja lebih kerap menyebabkan manifestasi yang menyakitkan jangkitan - mononucleosis (suhu, nodus limfa dan limpa, sakit tekak). Ini disebabkan reaksi pertahanan yang lebih rendah (sebab kemerosotan kekebalan adalah perubahan hormon).

Penyakit Epstein-Barr pada kanak-kanak mempunyai ciri-ciri:

  • Masa inkubasi penyakit dikurangkan - dari 40-50 hari mereka berkurangan hingga 10-20 hari selepas virus memasuki membran mukus mulut dan nasofaring.
  • Masa pemulihan ditentukan oleh keadaan imuniti. Reaksi perlindungan kanak-kanak sering bekerja lebih baik daripada orang dewasa (ketagihan, gaya hidup yang tidak aktif). Oleh itu, anak-anak pulih lebih cepat.

Bagaimana untuk merawat Epstein-Barr pada kanak-kanak? Adakah rawatan bergantung kepada umur seseorang?

Epstein Barr virus pada kanak-kanak: rawatan jangkitan akut

Oleh kerana EBV adalah virus paling kurang dikaji, rawatannya juga dalam peringkat penyelidikan. Bagi kanak-kanak, tentukan hanya ubat-ubatan yang telah meluluskan tahap kelulusan jangka panjang dengan pengenalpastian semua kesan sampingan. Pada masa ini tidak ada ubat antivirus untuk EBV yang disyorkan untuk rawatan kanak-kanak dari mana-mana umur. Oleh itu, rawatan kanak-kanak bermula dengan terapi penyelenggaraan umum, dan hanya dalam kes-kes keperluan segera (ancaman kepada kehidupan kanak-kanak) ubat antiviral digunakan. Bagaimana untuk merawat bar Epstein virus di peringkat jangkitan akut atau dalam mengesan pengangkutan kronik?

Dalam manifestasi akut virus Epstein-Barr dalam anak dilayan secara simptomatik. Iaitu, apabila timbul gejala angina - bilas dan merawat tekak, dengan kemunculan gejala hepatitis - menetapkan ubat untuk mengekalkan hati. Sokongan vitamin dan mineral badan adalah wajib, dengan tempoh yang berpanjangan yang berlanjutan - persiapan imunostimulasi. Vaksin selepas dipindahkan mononucleosis ditangguhkan selama sekurang-kurangnya 6 bulan.

Pengangkutan kronik tidak boleh dirawat jika tidak disertai dengan manifestasi kerap jangkitan, keradangan yang lain. Dengan kerengsaan yang kerap, langkah-langkah diperlukan untuk menguatkan imuniti - prosedur pembajaan, berjalan di udara segar, pendidikan jasmani, kompleks vitamin-mineral.

Epstein Barr virus: rawatan antiviral

Rawatan khusus terhadap virus ditetapkan apabila tubuh tidak menghadapi jangkitan dengan sendirinya. Bagaimana untuk merawat virus Epstein bar? Beberapa bidang rawatan digunakan: ketahanan terhadap virus, sokongan imuniti sendiri, rangsangan dan penciptaan syarat untuk aliran penuh reaksi pelindung. Oleh itu, rawatan virus Epstein-Barr menggunakan kumpulan ubat berikut:

  • Immunostimulants dan modulator berdasarkan interferon (protein spesifik yang dihasilkan dalam tubuh manusia semasa campur tangan virus). Interferon-alpha, IFN-alpha, reaferon.
  • Persiapan dengan bahan yang menghalang pembiakan virus di dalam sel. Ini adalah valacyclovir (valtrex), famciclovir (famvir), ganciclovir (cymeven), foscarnet. Kursus rawatan adalah 14 hari, manakala 7 hari pertama adalah disyorkan pemberian ubat intravena.

Adalah penting untuk mengetahui: keberkesanan acyclovir dan valaciclovir terhadap virus Epstein Barr sedang disiasat dan belum terbukti secara saintifik. Ubat-ubatan lain - ganciclovir, famvir - juga agak baru dan tidak mencukupi dikaji, mereka mempunyai senarai luas kesan sampingan (anemia, gangguan kanser, jantung, pencernaan). Oleh itu, jika virus Epstein-Barr disyaki, rawatan dengan ubat-ubatan antivirus tidak selalu mungkin disebabkan oleh kesan sampingan dan kontraindikasi.

Apabila merawat di hospital, persediaan hormon juga ditetapkan:

  • Kortikosteroid adalah hormon untuk menindas keradangan (mereka tidak bertindak pada agen berjangkit, mereka hanya menghalang proses keradangan). Contohnya, prednisone.
  • Immunoglobulins - untuk menyokong imuniti (ditadbir secara intravena).
  • Hormon thymic - untuk mengelakkan komplikasi berjangkit (thymalin, timogen).

Apabila mengesan titres rendah virus Epstein Barra, rawatan boleh memantapkan - vitamin (sebagai antioksidan) dan ubat untuk mengurangkan toksisitas (sorben). Ini adalah terapi penyelenggaraan. Ia ditetapkan untuk sebarang jangkitan, penyakit, diagnosis, termasuk ujian positif untuk virus Epstein-Barr. Rawatan dengan vitamin dan sorben dibenarkan untuk semua kategori orang sakit.

Bagaimana untuk menyembuhkan virus Epstein Barr

Penyelidikan perubatan bertanya: Epstein-Barr virus - apa itu - jangkitan berbahaya atau jiran yang tenang? Sekiranya saya melawan virus atau mengurus kekebalan? Dan bagaimana untuk menyembuhkan virus Epstein Barr? Jawapan doktor tidak jelas. Dan sehingga penawar yang cukup efektif untuk virus itu telah dicipta, seseorang mesti bergantung pada tindak balas imun tubuh.

Lelaki itu meletakkan semua tindak balas yang diperlukan untuk melindungi daripada jangkitan. Untuk melindungi daripada mikroorganisma asing, anda memerlukan nutrisi yang baik, mengehadkan bahan toksik, serta emosi positif, kurang tekanan. Kegagalan sistem imun dan jangkitan virus berlaku apabila ia lemah. Ini menjadi mungkin dengan keracunan kronik, terapi dadah jangka panjang, selepas vaksinasi.

Rawatan terbaik untuk virus ini adalah untuk mewujudkan keadaan yang sihat bagi tubuh, membersihkannya dari toksin, menyediakan diet yang baik, dan membuat kemungkinan untuk menghasilkan interferon kita sendiri terhadap jangkitan.

Semua maklumat disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Dan bukan arahan untuk rawatan diri. Jika anda merasa tidak sihat, hubungi doktor anda.

Epstein-Barr virus (jangkitan virus Epstein-Barr atau jangkitan EBV)

Jangkitan virus Epstein-Barr (EBI) adalah salah satu penyakit manusia yang paling biasa. Menurut WHO, virus Epstein-Barr menjangkiti kira-kira 55-60% kanak-kanak kecil (sehingga 3 tahun), majoriti populasi dewasa planet ini (90-98%) mempunyai antibodi kepada EBV. Insiden di negara-negara yang berlainan di dunia adalah antara 3-5 hingga 45 kes bagi setiap 100 ribu orang dan angka yang tinggi. EBI merujuk kepada kumpulan jangkitan yang tidak dikendalikan, di mana tidak ada profilaksis tertentu (vaksinasi), yang pasti menjejaskan kadar insiden.

Jangkitan virus Epstein-Barr adalah penyakit berjangkit manusia yang akut atau kronik yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr dari keluarga virus herpetic (Herpesviridae), yang mempunyai ciri kegemaran sistem limfositik dan sistem imun badan.

Ejen penyebabnya

Virus Epstein-Barr (EBV) adalah virus yang mengandungi DNA dari Keluarga Herpesviridae (gamma herpesviruses), adalah jenis herpesvirus 4. Pertama dikesan dari sel-sel limfoma Berkett tentang 35-40 tahun yang lalu.
Virus ini mempunyai bentuk sfera dengan diameter sehingga 180 nm. Strukturnya terdiri daripada 4 komponen: inti, kapsid, kulit dalaman dan luar. Inti termasuk DNA yang terdiri daripada 2 helai sehingga 80 gen. Zarah virus di permukaan juga mengandungi berpuluh-puluh glikoprotein yang diperlukan untuk pembentukan antibodi yang meneutralkan. Zarah virus mengandungi antigen tertentu (protein yang diperlukan untuk diagnosis):
- antigen kapsid (VCA);
- antigen awal (EA);
- antigen nuklear atau nuklear (NA atau EBNA);
- antigen membran (MA).
Pentingnya, masa penampilan mereka dalam pelbagai bentuk EBI tidak sama dan mempunyai makna tersendiri.

Virus Epstein-Barr agak stabil dalam persekitaran luaran, dengan cepat mati semasa pengeringan, pendedahan kepada suhu tinggi, serta tindakan produk yang disinfektan bersama. Dalam tisu dan cecair biologi, virus Epstein-Barr dapat merasakan baiknya apabila memasuki darah pesakit dengan EBI, sel-sel otak orang yang sihat, sel-sel semasa proses onkologi (limfoma, leukemia, dan lain-lain).

Virus ini mempunyai tropisme tertentu (kecenderungan untuk menjangkiti sel kegemaran):
1) tropisme ke sel-sel sistem limfositik (ada kekalahan nodus limfa bagi mana-mana kumpulan, hati yang diperbesar dan limpa);
2) tropisme ke sel-sel sistem imun (virus ini didarab di dalam limfosit B, di mana ia dapat bertahan hidup, oleh sebab keadaan fungsinya terganggu dan kekurangan imunodefisiensi); sebagai tambahan kepada limfosit B-, komponen imuniti selular juga dilanggar dalam EBVI (makrofag, NK - pembunuh semula jadi, neutrofil, dll), yang menyebabkan penurunan dalam keseluruhan daya tahan tubuh terhadap pelbagai jangkitan virus dan bakteria;
3) tropisme ke sel epitelium saluran pernafasan atas dan saluran pencernaan, di mana kanak-kanak mungkin mengalami sindrom pernafasan (batuk, sesak nafas, "croup palsu"), sindrom cirit-birit (melemahkan najis).

Virus Epstein-Barr mempunyai sifat-sifat alergen, yang ditunjukkan oleh gejala tertentu pada pesakit: 20-25% pesakit mempunyai ruam alahan, di sesetengah pesakit Edema Quincke boleh berkembang.

Perhatian khusus ditujukan kepada harta benda virus Epstein-Barr sebagai "kegigihan sepanjang hayat dalam badan." Oleh kerana jangkitan B-limfosit, sel-sel imun ini mempunyai keupayaan untuk hidup tanpa batas (yang dikenali sebagai "immortality cell"), serta sintesis konstan antibodi heterophilic (atau autoantibodies, antibodi antinuklear, faktor rheumatoid, agglutinin sejuk). VEB hidup dalam sel-sel ini sepanjang masa.

Kini diketahui 1 dan 2 strain virus Epstein-Barr, yang tidak berbeza secara serologis.

Punca jangkitan virus Epstein-Barr

Sumber jangkitan di EBI adalah pesakit yang mempunyai bentuk klinikal dan pembawa virus. Pesakit menjadi berjangkit pada hari-hari terakhir tempoh inkubasi, tempoh awal penyakit, ketinggian penyakit, serta keseluruhan tempoh pemulihan (sehingga 6 bulan selepas pemulihan), dan sehingga 20% daripada mereka yang mempunyai penyakit itu mengekalkan keupayaan untuk secara berkala mengasingkan virus (iaitu, kekal sebagai pembawa).

Mekanisme jangkitan EBWE:
- ia adalah aerogenik (laluan penghantaran udara), di mana lendir air liur dan oropharyngeal berjangkit, yang dikeluarkan apabila bersin, batuk, bercakap, mencium;
- mekanisme hubungan (jalur penghantaran hubungan isi rumah), di mana penyembunyian barang-barang isi rumah (hidangan, mainan, tuala, dan sebagainya) berlaku, bagaimanapun, kerana ketidakstabilan virus di persekitaran luaran, ia tidak mempunyai nilai;
- mekanisme transfusi jangkitan dibenarkan (melalui pemindahan darah yang dijangkiti dan persiapannya);
- mekanisme alahan (laluan makanan makanan penghantaran);
- mekanisme transplacental pada masa ini membuktikan jangkitan janin dengan kemungkinan EBI kongenital.

Kerentanan terhadap Ebvi: bayi (sehingga 1 tahun) menderita jangkitan virus Epstein-Barr jarang disebabkan oleh kehadiran imuniti ibu pasif (antibodi ibu), yang paling mudah terdedah kepada jangkitan dan perkembangan bentuk Ebvi yang dinyatakan secara klinikal - ini berusia 2 hingga 10 tahun.

Walaupun terdapat pelbagai cara jangkitan, terdapat lapisan imun yang baik di kalangan penduduk (sehingga 50% kanak-kanak dan 85% orang dewasa): ramai dijangkiti daripada pembawa tanpa perkembangan gejala penyakit, tetapi dengan perkembangan imuniti. Itulah sebabnya dipercayai bahawa untuk persekitaran pesakit dengan EFI, penyakit ini tidak begitu menular, kerana ramai sudah mempunyai antibodi untuk virus Epstein-Barr.

Jarang sekali, dalam institusi jenis tertutup (unit tentera, asrama), wabak EBI boleh diperhatikan, yang berisiko rendah dalam keterukan dan juga menjangkau masa.

Untuk EBI, dan khususnya manifestasi yang paling kerap - mononucleosis - dicirikan oleh bermusim musim bunga-musim gugur.
Kekebalan selepas jangkitan terbentuk tahan lama, sepanjang hayat. Tidak mustahil untuk sakit kembali dengan bentuk EBI akut. Kes-kes penyakit yang berulang dikaitkan dengan perkembangan kambuh atau bentuk penyakit kronik dan keterpurukannya.

Laluan virus Epstein-Barr pada manusia

Pintu pintu jangkitan adalah membran mukosa oropharynx dan nasopharynx, di mana virus berlipat ganda dan organisasi perlindungan bukan spesifik (primer) berlaku. Hasil jangkitan utama terjejas oleh: imuniti umum, komorbiditi, keadaan pintu masuk jangkitan (ada atau tidak ada penyakit kronik mulut dan nasofaring), serta dos berjangkit dan virulensi patogen.

Hasil jangkitan utama boleh: 1) sanation (pemusnahan virus di pintu masuk pintu masuk); 2) subklinikal (bentuk asimptomatik); 3) bentuk (bentuk manifestasi) klinikal; 4) bentuk laten utama (di mana pembiakan virus dan pelepasannya mungkin, tetapi tiada gejala klinikal).

Selanjutnya, dari pintu masuk jangkitan, virus memasuki aliran darah (viremia) - pesakit mungkin mengalami demam dan mabuk. Di tapak pintu masuk, "tumpuan utama" terbentuk - catarrhal angina, kesukaran dalam pernafasan hidung. Seterusnya, virus itu dibawa ke pelbagai tisu dan organ dengan lesi utama hati, limpa, nodus limfa, dan lain-lain. Ia adalah dalam tempoh ini bahawa "sel-sel mononuklear tisu atipikal" muncul di latar belakang peningkatan sederhana dalam limfosit.

Sel mononuklear darah atipikal

Hasil penyakit ini boleh: pemulihan, jangkitan EBV kronik, pengangkutan tanpa gejala, penyakit autoimun (lupus erythematosus sistemik, arthritis rheumatoid, sindrom Sjogren, dll.), Kanser, kanser dan jangkitan EBV kongenital - mungkin membawa maut.

Gejala jangkitan EBV

Bergantung kepada iklim, ini atau bentuk klinikal lain EFI adalah utama. Di negara-negara yang mempunyai iklim yang sederhana, di mana Persekutuan Rusia juga dimiliki, mononucleosis berjangkit adalah lebih biasa, dan jika tidak ada kekurangan imuniti, maka bentuk subklinikal (asimptomatik) penyakit boleh berkembang. Juga, virus Epstein-Barr boleh menjadi punca "sindrom keletihan kronik", penyakit autoimun (penyakit reumatik, vasculitis, kolitis ulseratif). Di negara-negara yang mempunyai iklim tropika dan subtropika, neoplasma malignan boleh berkembang (lymphosarcoma Burkitt, karsinoma nasofaring, dll), sering dengan metastasis kepada pelbagai organ. Dalam pesakit yang dijangkiti HIV, EBI dikaitkan dengan berlakunya leukoplakia berbulu lidah, limfoma otak, dan manifestasi lain.

Pada masa ini, hubungan langsung antara virus Epstein-Barr dan perkembangan mononucleosis akut, EBVI kronik (atau jangkitan EBV), jangkitan EBV kongenital, sindrom keletihan kronik, pneumonia interstitial interstitial, hepatitis, penyakit limfoproliferatif onkologi (Berkitt lymphoma, Limfoma sel-sel, karsinoma nasofaring atau NFC, leiomyosarcoma, limfoma bukan Hodgins), penyakit berkaitan HIV ("leukoplakia berbulu", limfoma otak, tumor biasa fouzlov).

Baca lebih lanjut mengenai beberapa manifestasi jangkitan VEB:

1. Mononucleosis yang berjangkit, yang memperlihatkan bentuk penyakit akut yang berulang dengan gejala-gejala tertentu (demam, catarrhal angina, kesukaran pernafasan hidung, peningkatan kelenjar getah bening, hati, limpa, ruam alergi, perubahan spesifik dalam darah). Untuk butiran lanjut, lihat artikel "Mononucleosis Berjangkit".
Tanda-tanda yang tidak baik dari segi perkembangan jangkitan EBV kronik:
- sifat jangkitan jangka jangkitan (keadaan subfebrus panjang - 37-37.5 ° - sehingga 3-6 bulan, pemuliharaan kelenjar limfa yang diperbesar lebih daripada 1.5-3 bulan);
- berlakunya penyakit berulang dengan penyembuhan semula gejala penyakit dalam tempoh 1.5-3-4x bulan selepas terjadinya serangan utama penyakit;
- pemeliharaan antibodi IgM (kepada EA, VCA antigen EBV) selama lebih dari 3 bulan dari permulaan penyakit; tiada seroconversion (serokonversi - kehilangan antibodi IgM dan pembentukan antibodi IgG dalam antigen Epstein-Barr yang berbeza);
- tidak lama lagi memulakan atau hilang sepenuhnya rawatan khusus.

2. Infeksi EBV kronik terbentuk tidak lebih awal daripada 6 bulan selepas jangkitan akut, dan jika tiada mononucleosis akut dalam sejarah - 6 atau lebih bulan selepas jangkitan. Selalunya, bentuk jangkitan terpendam dengan pengurangan imuniti bertukar menjadi jangkitan kronik. Jangkitan EBV kronik boleh berlaku dalam bentuk: jangkitan EBV aktif kronik, sindrom hemofagositik yang dikaitkan dengan EBV, bentuk atipikal EBV (bakteria berulang, kulat dan lain-lain jangkitan sistem pencernaan, saluran pernafasan, kulit dan membran mukus).

Jangkitan EBV aktif kronik dicirikan oleh jangkitan panjang dan kambuhan yang kerap. Pesakit bimbang tentang kelemahan, keletihan, berpeluh berlebihan, suhu rendah yang berpanjangan sehingga 37.2-37.5 °, ruam kulit, kadang-kadang sindrom artikular, sakit pada otot-otot dan ekstrem, sakit pada hipokondrium yang betul, rasa tidak selesa di dalam tekak, batuk kecil dan kesesakan hidung, dalam sesetengah pesakit, gangguan neurologi - sakit kepala yang tidak munasabah, gangguan ingatan, gangguan tidur, perubahan mood yang kerap, kecenderungan untuk kemurungan, pesakit yang tidak memperhatikan, mengurangkan kecerdasan. Sering kali, pesakit mengadu tentang peningkatan dalam satu atau sekumpulan nodus limfa, mungkin peningkatan dalam organ dalaman (limpa dan hati).
Bersama-sama dengan aduan tersebut, ketika menemubual seorang pesakit, baru-baru ini menjadi jelas bahwa terdapat jangkitan kronik yang kerap, penyakit kulat, penambahan penyakit herpetik lain (misalnya, herpes simplex pada bibir atau herpes genital, dll).
Dalam pengesahan data klinikal akan menjadi tanda makmal (perubahan dalam darah, status imun, ujian khusus untuk antibodi).
Dengan penurunan ketahanan imuniti dalam jangkitan EBV aktif kronik, proses ini adalah umum dan organ-organ dalaman boleh berkembang dengan perkembangan meningitis, ensefalitis, polyradiculoneuritis, myocarditis, glomerulonephritis, pneumonia dan lain-lain.

Sindrom Hemophagocytic yang dikaitkan dengan EBV menampakkan diri dalam bentuk anemia atau pancytopenia (penurunan dalam komposisi hampir semua unsur darah yang berkaitan dengan perencatan pucuk hematopoietik). Pesakit mungkin mengalami demam (beralun atau sekejap-sekejap, di mana terdapat peningkatan tajam dan bertahap dalam suhu dengan pemulihan kepada nilai normal), peningkatan simptom limfa, hati dan limpa, fungsi hati yang tidak normal, perubahan makmal dalam darah dalam bentuk penurunan sel darah merah juga dan leukosit dan unsur-unsur darah lain.

Bentuk EBI yang dipadam (atipikal): paling sering adalah demam asal tidak diketahui yang berlangsung selama berbulan-bulan, disertai dengan peningkatan nodus limfa, kadang-kadang manifestasi artikular, sakit otot; Pilihan lain adalah immunodeficiency sekunder dengan jangkitan virus, bakteria, kulat yang kerap.

3. Jangkitan EBV kongenital berlaku di hadapan satu bentuk akut EBI atau jangkitan EBV aktif kronik yang berlaku semasa kehamilan ibu. Ia dicirikan oleh kemungkinan kerosakan kepada organ dalaman kanak-kanak dalam bentuk pneumonia interstitial, ensefalitis, miokarditis, dan lain-lain. Prematuriti, kelahiran pramatang adalah mungkin. Antibodi ibu kepada virus Epstein-Barr (IgG ke EBNA, VCA, antigen EA) dan pengesahan jelas jangkitan intrauterin - antibodi sendiri kanak-kanak (IgM ke EA, IgM ke antigen VCA virus) boleh beredar dalam darah bayi yang lahir.

4. "Sindrom keletihan kronik" dicirikan oleh keletihan yang berterusan, yang tidak lulus selepas rehat yang panjang dan tepat. Bagi pesakit yang mengalami sindrom keletihan kronik, kelemahan otot, tempoh kegelisahan, kemurungan, kecenderungan mood, kerengsaan, dan kadang-kadang kemarahan, pencerobohan adalah ciri. Pesakit adalah lesu, mengadu memori yang kurang baik, mengurangkan kecerdasan. Pesakit tidur dengan buruk, dan kedua-dua fasa tidur yang tertidur terganggu, dan tidur sekejap diperhatikan, insomnia dan mengantuk pada waktu siang adalah mungkin. Pada masa yang sama, gangguan autonomi adalah ciri-ciri: gemetar atau gegaran jari, berpeluh, kadang-kadang suhu yang rendah, selera makan yang tidak enak, sakit pada sendi.
Workaholics berisiko, orang yang mengalami peningkatan pekerjaan fizikal dan mental, orang yang mengalami keadaan tekanan akut atau tekanan stres.

5. Penyakit yang berkaitan dengan HIV
"Leukoplakia berbulu" lidah dan mukosa mulut muncul apabila terdapat ketara
Immunodeficiency yang dikaitkan lebih kerap dengan jangkitan HIV. Pada permukaan sisi lidah, serta pada membran mukus pada pipi, gusi, lipatan keputihan muncul, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk plak putih dengan permukaan yang heterogen, seolah-olah ditutup dengan alur, retak dan permukaan erosif terbentuk. Sebagai peraturan, kesakitan dalam penyakit ini tidak.

Lidah leukoplakia berbulu

Pneumonia interstisial limfoid adalah penyakit polyetiologi (terdapat hubungan dengan pneumocysts, serta EBV) dan dicirikan oleh sesak nafas, batuk tidak produktif
terhadap latar belakang suhu dan gejala mabuk, serta penurunan berat badan pesakit progresif. Pesakit mempunyai peningkatan dalam hati dan limpa, nodus limfa, peningkatan kelenjar air liur. Pemeriksaan sinar-X dua lobus bawah interstitial fokus keradangan tisu paru-paru, akar berkembang, bukan struktur.

6. Penyakit limfoproliferatif onkologi (limfoma Burkitt, karsinoma nasofaring - NFC, limfoma sel T, limfoma bukan Hodin dan lain-lain)

Diagnostik jangkitan virus Epstein-Barr

1. Diagnosis awal selalu ditetapkan berdasarkan data klinikal dan epidemiologi. Ujian makmal klinikal, khususnya, menghitung jumlah darah lengkap, yang boleh mendedahkan tanda-tanda tidak langsung aktiviti viral: lympho-monocytosis (peningkatan limfosit, monosit), kurang kerap monositosis semasa limfopenia (peningkatan monosit dengan limfosit menurun), trombositosis (peningkatan platelet) (pengurangan sel darah merah dan hemoglobin), penampilan sel mononuklear atipikal dalam darah.

Sel-sel mononuklear atipikal (atau virocytes) diubahsuai limfosit yang, oleh ciri-ciri morfologi, mempunyai beberapa persamaan dengan monosit. Ini adalah sel mononuklear, sel muda, muncul dalam darah untuk melawan virus. Ia adalah harta yang kedua yang menerangkan rupa mereka dalam EBI (terutama dalam bentuk akutnya). Diagnosis mononukleosis berjangkit disahkan dengan adanya mononukleot atipikal dalam darah lebih daripada 10%, tetapi bilangannya boleh berubah dari 10 hingga 50% atau lebih.

Bagi penentuan kualitatif dan kuantitatif sel mononuklear atipikal, kaedah kepekatan leukosit digunakan, iaitu kaedah yang sangat sensitif.

Syarat penampilan: Sel mononuklear atipikal muncul pada hari pertama penyakit, pada ketinggian penyakit jumlah mereka adalah maksimum (40-50% atau lebih), di sesetengah pesakit penampilan mereka direkam seminggu selepas permulaan penyakit.

Tempoh pengesanan mereka: di kebanyakan pesakit, sel-sel mononuklear yang tidak normal terus dikesan dalam masa 2-3 minggu dari permulaan penyakit, di sesetengah pesakit yang mereka hilang pada awal minggu ke-2 penyakit. Dalam 40% pesakit dalam darah terus mengesan sel mononuklear atipikal hingga satu bulan atau lebih (dalam hal ini masuk akal untuk melakukan pencegahan aktif kronisitas proses).

Juga di peringkat diagnosis awal, kajian biokimia serum darah dilakukan, di mana terdapat tanda-tanda kerosakan hati (peningkatan sedikit bilirubin, peningkatan enzim - ALT, AST, GGTP, sampel thymol).

2. Diagnosis akhir ditetapkan selepas ujian makmal tertentu.

1) Ujian heterophilic - pengesanan antibodi heterophilic dalam serum, dikesan dalam kebanyakan pesakit dengan EFI. Ini adalah kaedah diagnostik tambahan. Antibodi heterophilic dihasilkan sebagai tindak balas terhadap jangkitan dengan EBV - ini adalah autoantibodies yang disintesis oleh limfosit B yang dijangkiti. Ini termasuk antibodi antinuklear, faktor reumatik, agglutinin sejuk. Mereka adalah antibodi kelas IgM. Mereka muncul dalam 1-2 minggu pertama dari saat jangkitan, dan mereka dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam 3-4 minggu pertama, maka penurunan secara beransur-ansur dalam 2 bulan ke depan dan pemeliharaan dalam darah sepanjang tempoh pemulihan (3-6 bulan). Jika di hadapan gejala EBI ujian ini negatif, maka disarankan untuk mengulanginya selepas 2 minggu.
Hasil positif palsu terhadap antibodi heterophilic dapat memberikan kondisi seperti hepatitis, leukemia, limfoma, penggunaan dadah. Juga antibodi positif kumpulan ini boleh dengan: sistemik lupus erythematosus, cryoglobulinemia, sifilis.

2) Ujian serologi untuk antibodi kepada virus Epstein-Barr oleh ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim).
• IgM ke VCA (kepada antigen kapsid) - dikesan dalam darah pada hari-hari pertama dan minggu penyakit, maksimum hingga minggu ke-3-4 penyakit ini, boleh beredar sehingga 3 bulan, dan kemudian bilangan mereka berkurangan kepada saiz tidak dapat dikesan dan hilang sepenuhnya. Mengekalkan mereka selama lebih dari 3 bulan menandakan berlarutan penyakit. Dikesan dalam 90-100% pesakit dengan EBI akut.
• IgG kepada VCA (kepada antigen kapsid) - muncul dalam darah selepas 1-2 bulan dari permulaan penyakit, kemudian secara beransur-ansur berkurang dan kekal di ambang (tahap rendah) untuk hidup. Peningkatan titer mereka adalah ciri-ciri keterpurukan EBI kronik.
• IgM ke EA (ke antigen awal) - muncul dalam darah pada minggu pertama penyakit ini, berterusan selama 2-3 bulan dan hilang. Ditemui dalam 75-90% pesakit. Menyimpan kredit tinggi untuk masa yang lama (lebih daripada 3-4 bulan) membimbangkan dari segi pembentukan bentuk kronik EFI. Penampilan mereka semasa jangkitan kronik berfungsi sebagai penunjuk pengaktifan semula. Selalunya mereka dapat dikesan pada jangkitan utama dalam pembawa VEB.
• IgG ke EA (ke antigen awal) - muncul pada minggu ke-3-4 penyakit ini, menjadi maksimal pada 4-6 minggu penyakit ini, hilang dalam 3-6 bulan. Penampilan titres tinggi menunjukkan pengaktifan jangkitan kronik.
• IgG kepada NA-1 atau EBNA (kepada antigen nuklear atau nuklear) - terlambat, kerana ia muncul dalam darah 1-3 bulan selepas bermulanya penyakit. Masa yang panjang (sehingga 12 bulan) dari titer agak tinggi, dan kemudian titer berkurang dan kekal di tahap ambang (rendah) untuk hidup. Dalam kanak-kanak kecil (sehingga 3-4 tahun), antibodi ini muncul lewat - 4-6 bulan selepas jangkitan. Sekiranya seseorang mempunyai imunodefisiensi ketara (tahap AIDS dalam jangkitan HIV, kanser, dan sebagainya), maka antibodi ini tidak mungkin. Pengaktifan semula jangkitan kronik atau kelahiran EBI akut diperhatikan pada titel tinggi IgG kepada antigen NA.

Skim Decoding Keputusan